如同藥物一般，糖會增強多巴胺釋放進入伏隔核的效果 。長期來說，規律的糖攝取會改
變基因表現與多巴胺接收體在 中腦以及前額葉皮層 中產生的效益。具體來說，糖會增加
一種稱為 D1 的興奮性受體的集中，同時減少另一種受體 D2。糖分的規律攝取更會抑制
多巴胺轉運體（dopamine transporter）（一種將多巴胺由神經突觸釋放及回收的蛋白質
）的活動性。

簡單的來說，一段時間內持續的攝取糖會造成長時間的多巴胺釋放信號，要滿足腦中獎賞
路徑更大的愉悅感，就必須攝取更多的糖來啟動中腦的多巴胺接收體。大腦會對糖產生耐
受性（tolerance），也就是必須攝取更多的糖才能感到滿足。

在 2002 年由普林斯頓大學的 Carlo Colantuoni 及其同事所進行的 研究 中，經歷過糖
依賴實驗中的老鼠積著進行了糖戒斷的實驗。這個實驗大致上有兩種方法：斷食、以及使
用藥物 naloxone（一種治療鴉片成癮的藥物，與大腦獎賞系統的受體結合在一起）。

類似的戒斷實驗中 ，也利用像是強迫游泳的方式，歸納出實驗體有憂鬱的傾向。在糖戒
斷實驗的老鼠容易在行為上較消極（像是只浮在水面上），而不像其他放在水裡會產生的
積極行為（試著逃離）。