樹突細胞（Dendritic Cells，DC），因外形如神經細胞樹突般突起而得名。目前被認為是免疫系統中最具抗原呈獻能力的細胞，雖然數目極少，約佔血液中白血球的0.2%，但其控制免疫反應的能力卻不容忽視。

Resistin是脂肪細胞、巨噬細胞及白血球所產生的細胞激素，本身會造成insulin resistance因此命名為resistin，被認為是肥胖、糖尿病及發炎反應間的重要因子。目前的研究著重在resistin在免疫上的角色

抗胰島素激素(Resistin)為一種已知的脂肪細胞所分泌的細胞激素, 它會造成胰島素抗性作用,並扮演著調節能量平衡的角色。之前的文獻中已經找出許多會去調節resistin基因表現的轉錄因子以及其結合位﹐但是其調控機制仍然不清楚。

EMT (Epithelial-mesenchymal transition)是指從上皮細胞型態(epithelium)轉變成間葉細胞mesenchyme)型態的一種特殊過程，最初被定義為胚胎時期與器官發育現象相關，而近年來有許多文獻指出，EMT 參與癌細胞自良性腫瘤變成轉移性癌細胞的過程，被視為主要的癌化指標之一。真核核糖體蛋白P0 是真核生物中核糖體stalk 結構中非常重要的成分之ㄧ，除了在真核生物蛋白質合成的轉譯過程中，扮演絕對重要的角色之外，近年來被發現P0 蛋白在大腸癌、肝癌以及乳癌中有過度表現的情形。在實驗室先前的研究發現，P0 蛋白和Grap2 and cyclin D interacting protein (GCIP)有很強的交互作用，同時將P0 過度表現於人類乳癌及肝癌細胞後會使得細胞增生能力提升，顯示P0 應具有和腫瘤生成有關的功能。GCIP 全名為Grap2 and cyclin D interacting protein，在我們先前的研究中指出GCIP 蛋白表現量和乳癌和肝癌細胞癌化程度呈現負相關，同時也發現P0 和其交互作用的GCIP 蛋白會分別影響腫瘤生成及抑制的功能。我們推測P0 和其交互作用的GCIP 蛋白在細胞癌化的過程當中皆為重要的調節因子，因此藉由過度表現P0 和GCIP 蛋白的方式進一步觀察EMT 現象的產生是否有何改變。實驗結果發現過度表現P0 的前期乳癌細胞MCF-7 中，調控cell adhesion 及維持表皮細胞正常型態的重要因子E-Cadherin表現量明顯下降，同時伴隨其上游的轉錄因子Snail1 表現量上升，顯示癌細胞較有能力開始轉換成間葉細胞 (mesenchyme)型態，進行EMT 現象來助於腫瘤細胞惡化。由於過去有文獻指出GCIP 存在的細胞中會抑制其細胞週期調控蛋白cyclin D1的表現，我們也進一步證實GCIP 會藉由調節cyclin D1 promoter 的活性使得cyclin D1 表現量下降。另一方面，以暫時性轉染 (transient transfection)方式將GCIP 送入具有高度侵入 (invasive)及轉移 (metastatic)能力的後期乳癌細胞MDA-MB-435S 細胞中，同時我們也建立MDA-MB-435S 細胞的GCIP 穩定表現系統 (stable clone)。

同時我們發現有GCIP 表現的MDA-MB-435S 細胞移行以及侵入能力也有下降的情形。另外，我們也探討了GCIP 在MDA-MB-435S 細胞中基因表現靜默 (gene silencing)的情形應與甲基化 (DNA methylation)有關。在本實驗結果中，藉由了解P0 和GCIP 與EMT現象間的關係進一步確立二者在腫瘤惡化過程中扮演的角色；我們認為P0 和GCIP分別擁有促進及抑制乳癌癌化過程之能力